Il morbo di Alzheimer è il disordine neurodegenerativo più comune nella nostra società ed è prevalentemente caratterizzato dalla perdita di funzioni cognitive. Tuttavia, nei pazienti sono stati descritti altri sintomi come gli stati di ansia e di depressione. Il processo è mediato dall’alterazione nell’attività sinaptica ed extrasinaptica del neurotrasmettitore glutammato, che è collegato all’ipometabolismo del glucosio come principale sorgente di energia per il cervello. In questo senso, la dieta chetogenica è stata proposta come un trattamento non farmacologico allo scopo di fornire una sorgente energetica alternativa ai neuroni, incrementando la percentuale di grasso e riducendo quella dei carboidrati sono stati riscontrati progressi promettenti per ridurre i sintomi cognitivi associati a differenti disordini neurodegenerativi, compreso il morbo di Alzheimer. Tuttavia, l’associazione di questo tipo di dieta con sintomi emozionali e la modulazione dei sistemi di neurotrasmissione glutammato sono ancora sconosciuti.

Obiettivo: Lo scopo di questo articolo è di fornire studi aggiornati e discutere la relazione tra Dieta Chetogenica, ansia, depressione e l’attività del glutammato nei pazienti affetti da Morbo di Alzheimer.

Discussione: I risultati principali suggeriscono che la KD è una fonte energetica alternativa per i neuroni in caso di AD e che ha positive conseguenze per il cervello a diversi livelli, tra cui epigenetica, metabolica e di segnalazione cerebrale e che la sostituzione dei carboidrati con i grassi è anche associata con sintomi emozionali e attività di glutammato in pazienti affetti da AD.

Cambiando il metabolismo dai carboidrati agli acidi grassi, si è notato che la KD è in grado di stimolare la produzione di chetoni che saranno utilizzati come una nuova opzione energetica dal sistema nervoso centrale. Sembra che una dieta con un alto contenuto di grassi e pochi carboidrati induca il corpo a uno stato del tutto simile all’effetto del digiuno, generando un’azione neuroprotettiva sulle cellule del cervello, rallentandone l’invecchiamento, riducendo l’infiammazione generata da stress e migliorando la funzione mitocondriale. Proprio quest’ultima è responsabile del metabolismo energetico del cervello ed è la vittima designata dei disordini neurodegenerativi, quindi i corpi chetonici possono supportare l’energia del cervello e rallentare la progressione di diversi disordini neurodegenerativi come il morbo di Alzheimer.

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Giovanni Spera

Il Professor Giovanni Spera commenta così questo studio:

E’ noto da tempo come la chetosi, in particolare i singoli chetoni e ancor più in particolare l’Acido β-idrossibutirrico svolgono un ruolo di riadattamento metabolico dei neuroni. Questo dato è noto fin da quando la chetosi è stata utilizzata per difendere i giovani malati di epilessia resistenti al trattamento farmacologico. L’epilessia viene trattata tutt’ora con le chetogeniche, ma più recentemente la letteratura ci ha portato dati più che evidenti su come questo riadattamento metabolico dei neuroni può essere efficace per trattare altre patologie a patogenesi metabolica ed infiammatoria quali la cefalea cronica e malattie involutive come l’Alzheimer. Il lavoro descritto qui sopra è molto interessante e dimostra come la chetosi indotta con diete a basso utilizzo di carboidrati possano essere non solo efficaci per rallentare il processo neurodegenerativo dell’Alzheimer, ma anche direttamente su sintomi specifici della malattia, come ansia e depressione. Questo perché l’azione dei chetoni sembra essere mirata sul sistema di neurotrasmissione del glutammato che è coinvolto proprio nella manifestazione di ansia e depressione. Quindi si parla non solo di un miglioramento indotto a monte dalla chetosi intervenendo su metabolismo e infiammazione, ma anche di un’azione biochimica dei chetoni sui neurotrasmettitori. Lo studio apre scenari fisiopatologici molto interessanti che, se approfonditi, potrebbero ampliare ulteriormente l’area di applicazione delle diete chetogeniche. 

Lo studio di: Jose Enrique de la Rubia Ortí1*, David Fernández1*, Félix Platero2 and María Pilar García-Pardo 3. 1 Department of Nursing, Catholic University of Valencia, Valencia, Spain, 2 Department of Medicine, University of Valencia, Valencia, Spain, 3 Department of Psychology and Sociology, University of Zaragoza, Teruel, Spain

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